Кардиоваскулярная артериальная гипертензия

Кардиоваскулярные гипертензии

Кардиоваскулярная артериальная гипертензия

Представлены случаями повышения артериального давления, причиной которых являются первичные заболевания сердца и сосудов.

Кардиоваскулярные гипертензии включают:

1) первичные поражения сердца (гипертензия вследствие увеличенного сердечного выброса);

2) гиперкинетическая циркуляция;

3) недостаточность полулунных клапанов аорты;

4) полная атрио-вентрикулярная блокада;

5) первичные поражения аорты:

· атеросклероз аорты;

· коарктация аорты;

· стеноз дуги или перешейка аорты (реже – грудного или брюшного отделов).

Из перечисленных форм гипертензии потенциально курабельной формой является коарктация аорты.

Клинические симптомы коарктации аорты неспецифичны: головные боли, холодные конечности, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, носовые кровотечения.

Физикальное обследование.

При физикальном обследовании обращает внимание напряженный пульс на руках и пониженное артериальное давление на ногах (в норме давление на нижних конечностях на 20-30 мм рт. ст.

выше, чем на верхних). Аускультативно выслушивается систолический шум, максимум слева от грудины во II-III межреберьи, систоло-диастолический шум может выслушиваться между лопатками.

Рентгенологически определяется узурация ребер, которая доказывает полнокровие сосудов и развитие коллатерального кровообращения (рис. 8 А,Б).

Электрокардиографическое, эхокардиографическое,рентгенисследование сердца выявляют гипертрофию левого желудочка, обусловленную артериальной гипертензией.

Диагноз коарктации аорты окончательно устанавливается с помощью аортографии (рис. 8 В,Г).

Лечение оперативное.

Неврогенные гипертензии

Термин “неврогенные гипертензии” отражает хронические формы гипертензии, которые обусловлены неврологическими заболеваниями.

Синдром апноэ во время сна. Термином “сонное или ночное апноэ” определяют синдром полного прекращения дыхания во сне продолжительностью 10 секунд и более. Если такие эпизоды повторяются 5-6 раз и более на протяжении 1 часа сна, говорят о синдроме “сонного апноэ”.

Различают апноэ центральное, обструктивное и смешанное; центральное ‑ снижение центральной активации дыхательных мышечных групп, обструктивное – инспираторная обструкция верхних дыхательных путей вследствие релаксации или инактивации мышечных групп, которые отвечают за раскрытие экстраторакального респираторного тракта. Наиболее частой является смешанная форма, которая встречается у 4 % мужчин и 2 % женщин.

При нормальном сне систолическое артериальное давление у человека на 5 – 14 % ниже, чем в бодрствующем состоянии.

При синдроме апноэ артериальное давление повышается, у некоторых больных может достигать 200-300 мм рт. ст. при частых эпизодах апноэ может отмечаться постоянная ночная гипертензия.

Указывают на высокую частоту стойкой гипертензии (и в дневное время) у больных апноэ во время сна, составляющую 30-50 %.

При исследовании патогенеза артериальной гипертензии у больных с синдромом “сонного” апноэ установлена повышенная адренергическая активность, усиление выработки эйкозаноидов, эндотелина, аденозина, предсердного натрийуретического фактора.

Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища.

Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия во время эпизодов апноэ может провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.

Диагноз синдрома ночного апноэ устанавливается с помощью полисомнографии, которая включает одновременную регистрацию во время сна электроэнцефало-, электроокуло-, электромиограммы, чтобы оценить: структуры сна, поток дыхания (термистором), функции дыхательной мускулатуры, насыщение крови кислородом, запись ЭКГ.

Наиболее эффективным методом лечения является CPAP (continious positive airway pressure) ‑ создание с помощью специального аппарата постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях, предотвращающего их спадение и обструкцию.

Просмотров 1032 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/1-8557.html

Изолированная систолическая артериальная гипертония | Ратова | Кардиоваскулярная терапия и профилактика

Кардиоваскулярная артериальная гипертензия

1. Franklin SS, Larson MG, Khan SA, et al. Does the relation of blood pressure to coronary heart disease risk change with aging? The Framingham Heart Study. Circulation 2001; 103(9): 1245-9.

2. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG, et al. Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the eldery: meta-analysis of outcome trials. Lancet 2000; 355: 865-72.

3. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Секция артериальной гипертонии ВНОК. Москва 2004. Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика».

4. Hypertension: a comparison to Brenner and Rector’s the kidney leading by B.M. Brenneri 5th ed. c. 1996. 2000 by W.B. Sounders Company.

5. Арабидзе Г.Г., Фагард Р., Петров В.В., Стассен Я. Изолированная систолическая гипертония у пожилых. Тер архив 1996; 11: 77-82.

6. Systolic Hypertension in the Elderly Program Cooperative Research Group. Implications of the Systolic Hypertension in the Elderly Program. Hypertension 1993; 21: 335-43.

7. Borhani NО. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens 1988; 6(1): 15-9.

8. Kannel WВ, Wolf PA, McGee DL, et al. Systolic blood pressure arterial rigidity and risk of stroke The Framingham study. JAMA 1981; 245: 1225-9.

9. Rutan GH, Kuller LH, Neaton JD, et al. Mortality associated with diastolic hypertension and isolated systolic hypertension among men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation 1988; 77: 504-14.

10. Staessen J, Amery A , Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertension 1990; 8: 393-405.

11. Sleight P. Isolated systolic hypertension: the WISHE study. Eur Heart J 1991; (Suppl.): 17-20.

12. Frishman WH. Epidemiology, pathophysiology, and management of isolated systolic hypertension in the elderly. Am J Med 1991; 90(4B): 14-20.

13. Brandfonbrener M, Landowne M, Shock NW. Changes in cardiac output with age. Circulation 1955; 12: 557-66.

14. Weisfeldt M. Aging changes in the cardiovascular system and responses to sties. Am J Hypertens 1998; 11: 41-5.

15. Simon АС, Levenson JA, Safar ME. Hemodynamic mechanisms of and therapeutic approach to systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7: 22-7.

16. Delanghe J, Duprez D, De Buyzere M, et al. Haptoglobin polymorphism and hypertension in the elderly. Eur Heart J 1998; 19(Abstr Suppl): 72.

17. Gruchala M, Ciecwierz D, Ochman K, et al. Association between the Pl(A) platelet glycoprotein GPIIIa polymorphism and extent of coronary artery disease. Int J Cardiol 2003; 88(24 3): 229-37.

18. Niarchos AP, Laragh JH. Hypertension in the elderly. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980; 49: 43-54.

19. Messerli F. Изолированная систолическая гипертензия. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. Выпуск 2000; 11: 4-6.

20. Staessen J, Bulpitt С, Clement D, et al. Relation between mortality and treated blood pressure in elderly patients with hypertension report of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly. Br Med J 1989; 298: 1552-6.

21. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 265: 3255-64.

22. Dustan HP. Isolated systolic hypertension a long neglected cause of cardiovascular complications. Am J Med 1989; 86: 368-9.

23. Benetos A, Rudnichi Am, Safar M, Guize L. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects. Hypertension 1998; 32: 560-4.

24. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, et al. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study. Circulation 1999; 100: 354-60.

25. Alii С, Avanzmi F, Bettelh G, et al. The long-term prognostic significance of repeated blood pressure measurements in the elderly: SPAA (Studio sulla Pressione Artenosa nell’Anziano) 10 year follow up. Arch Intern Med 1999; 159: 1205-12.

26. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Ролик И.Л. Артериальная гипертензия у больных пожилого и старческого возpacтa: этиология, клиника, диагностика, лечение. Клин мед 1997; 12: 8-14.

27. Chalmers J, MacMahon S, Anderson С, et al. Blood pressure and stroke prevention. London: Science Press 1996.

28. Kannel WB, Dawber T. Perspectives on systolic hypertension: The Frammingham Study. Circulation 1980; 61: 1179-82.

29. Sagie A, Larson MG, Levy D. The natural history of border line isolated systolic hypertension. New Engl J Med 1993; 329: 1912-7.

30. Weber MA, Neutel JM, Cheung DG. Hypertension in the aged: A pathophysiologic basis for treatment. Am J Cardiol 1989; 63: 25-32.

31. Freis ED for the Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of age on treatment results. Am J Med 1991; 90(3А): 20-3.

32. Medical Research Council Working Party. MRC Trial of Hypertension in Older Adults: Principal results. BMJ 1992; 304: 405-12.

33. MacMahon S, Rodgers A. The effects of blood pressure reduction in older patients: An overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives. Clin Exp Hypertens 1993; I5: 967-78.

34. The Working Group on Hypertension in the Elderly: Statement on hypertension in the elderly. JAMA 1986; 256: 70-4.

35. Neaton JD, Grimm RHJr, Prineas RJ, et al., for the Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. Treatment of Mild Hypertension Study: Final results. JAMA 1993; 270: 713-24.

36. Niarchos AP, Wemstem DL, Laragh JH. Comparison of the effects of diuretic therapy and low sodium intake in isolated systolic hypertension. Amer J Med 1984; 77: 1061-8.

37. Safar M, Van Bortel L, Struijker-Boudier H. Resistance and conduit arteries following converting enzyme inhibition in hypertension. J Mat Res 1997; 34: 67-81.

38. Girerd X, Giannattasio C, Moulin C, et al. Regression of radial arterial wall hypertrophy and improvement of carotid artery compliance after long-term antihypertensive treatment in elderly patients. JACC 1998; 31: 1064-73.

39. Ekbom T, Dahlof B, Hansson L, et al. Antihypertensive efficacy and side effects of three beta-blockers and a diuretic in elderly hypertensives a report from the STOP-Hypertension study. J Hypertens 1992; 10: 1525-30.

40. Heesen W, Beltman F, Smit A, et al. Effect of quinapril an triamterene/ hydrochlorothiazide on cardiac and vascular andorgan damage in isolated systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31: 187-94.

41. Ting C, Chen C, Chang M, Yin F. Short- and long-term effects of antihypertensive drugs on arterial reflections, compliance and impedance. Hypertension 1995; 26: 524-30.

42. De Cesans R, Ranien G, Filitti V, Andriani A. Large artery com4 pliance in essential hypertension effects of calcium antagonism and beta blocking. Am J Hypertens 1992; 5: 624-8.

43. О ‘Malley К, McCormack P, O’Brien EТ. Isolated systolic hypertension: data from the European Working Party on High Blood Pressere in the Elderly. J Hypertens 1988; 6(1): 105-8.

44. Messerli FH, Grossman E, Goldhourt U. Are b4blockers efficacious as first line therapy for hypertension in the elderly? JAMA 1998; 279: 1903-7.

45. Materson ВJ, Reda DJ, Cushman WС, et al. Department of Veterans Affairs single-drug therapy of hypertension study. Am J Hypertens 1995; 8: 189-92.

46. Ben4Ishay D, Leibel В, Stessman J. Calcium channel blockers in the management of hypertension in the elderly. Am J Med 1986; 81(6A): 30-4.

47. Hansson L. Treatment of elderly hypertensive patients with calcium antagonists. Res clin forums 1994; 16: 61-6.

48. Ратова Л.Г., Чазова И.Е., Беленков Ю.Н. и др. Пожилой человек: жизнь со знаком качества. Болезни сердца и сосудов 2006; 1: 10-5.

49. Trenkwalder P, Hendricks P, Hense HW. Treatment with calcium channel blocker does not increase the risk of fatal and non-fatal cancer in an elderly European population: results from STEPY II. J Hypertens 1998; 16(8): 1113-6.

50. Canter D, Frack G. ACE inhibitors in the treatment of hypertension in the older patient. Eur Heart J 1990; 11(D): 33-43.

51. Schnaper HW. The management of hypertension in older patients. J Cardiovasc Pharmacol 1990; IS(2): 56-61.

52. Gillis JС, Markham A. Irbesartan A review of pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in the management of hypertension. Drugs 1997; 54: 85-92.

53. Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, et al. Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup meta-analysis of randomised controlled trials. INDANA group. Lancet 1999; 353: 793-6.

54. Bulpitt CJ, Fletcher AE, Beckett N, et al. The Hypertension in the Very Elderly Trial (HYVET). Protocol for the main trial. Drugs Aging 2001; 18: 151-66.

55. Peters R, Beckett N, Nunes M, et al. A substudy protocol of the hypertension in the Very Elderly Trial assessing cognitive decline and dementia incidence (HYVET4COG): An ongoing randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Drugs Aging 2006; 23(1): 83-92.

56. Форетт Ф. Насколько польза от гипотензивной терапии у больных старческого возраста превосходит риск? 18-й Конгресс Международного общества по артериальной гипертензии. Чикаго, США 20424.08.2000г.

57. Galarza CR, Alfie J, Waisman GD, et al. Diastolic pressure underestimates age-related hemodynamic impairment. Hypertension. 1997; 30 (4): 809-16.

Том 6, № 2 (2007)

https://doi.org/10.15829/1728-8800-2007-2
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License. ISSN 1728-8800 (Print)ISSN 2619-0125 (Online)

Источник: https://cardiovascular.elpub.ru/jour/article/view/1211

Кардиоваскулярная артериальная гипертензия – Лечение гипертонии

Кардиоваскулярная артериальная гипертензия

  • 1 Причины развития
  • 2 Степени тяжести эссенциальной гипертензии
  • 3 Симптомы заболевания
  • 4 Диагностика
  • 5 Лечение заболевания
    • 5.1 Образ жизни
    • 5.2 Лечим гипертензию лекарствами
    • 5.3 Народная медицина против гипертензии
  • 6 Осложнения заболевания
  • 7 Как не допустить развития гипертензии?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Патология с названием эссенциальная гипертензия — это форма артериальной гипертонии. Если пациент жалуется врачу на единичные случаи повышения верхнего давления более 140 мм рт. ст., то пока что говорить о таком диагнозе не имеет смысла.

Но если давление держится на такой отметке довольно часто, то диагноз подтверждается. Для выбора методов терапии врачу нужно определить причины, по которым пациент начал страдать этим недугом, а также форму заболевания и его стадию развития.

Разница между эссенциальной гипертензией и артериальной гипертонией есть. Врачи классифицируют гипертензию как первичную форму, а гипертония — недуг, который развивается на фоне некоторых хронических заболеваний. Эссенциальная патология часто прогрессирует при отсутствии лечения и негативно влияет на состояние внутренних органов и систем.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

на

Причины развития

Какой-то одной причины развития этого заболевания нет. Скорее, к патологии повышенного давления приводит комплекс причин и действий.

Врачи сходятся во мнении, что нездоровый образ жизни, генетическая предрасположенность, сниженный иммунитет и наличие вредных привычек приводят к гипертензии.

Недугом страдают в большинстве люди среднего возраста и пожилые люди, что связано с возрастными изменениями в сосудистой системе человека. Гипертензия чаще настигает мужскую половину населения. По опыту большинства медиков, все-таки генетика является основной причиной развития гипертензии.

Степени тяжести эссенциальной гипертензии

СтадияОписание
IЗаболевание первой стадии проявляется после длительного нахождения в стрессовом напряжении или усиленной физической работы. Повышенное давление пока что не влияет слишком пагубно на организм и внутренние системы органов. Состояние может продолжаться не один год.
IIIГипертензия на этом этапе характеризуется устойчивым повышением артериального давления. Лекарственные средства помогают корректировать состояние больного. Время от времени случаются гипертонические кризы. Начинают от этого страдать органы тела.
IIIНа третьей стадии эссенциальной гипертензии излечение возможно лишь при применении схемы лечения, которая совмещает несколько лекарственных средств. На этом этапе часто случается кровоизлияние в мозг (инсульт), приступы стенокардии, кризы и инфаркты.

В зависимости от показателей артериального давления гипертония делится на три стадии развития.

Заболевание имеет также 3 степени развития:

  • Гипертензия 1 степени тяжести. В этом случае верхнее давление достигает отметок 140—160 мм рт. ст. Нижнее 90—99 мм рт. ст.
  • Гипертензия 2 степени имеет показатели от 160—180 верхнего давления и 100—110 мм рт. ст. нижнего.
  • 3 степень определяется, если верхний показатель достигает более 180 мм рт. ст., а нижний — более 110 мм рт. ст.

Симптомы заболевания

Симптоматика может долго не проявляться. Кроме устойчивого повышенного давления 140—160 на 90—95 мм рт. ст., пациента может ничего не беспокоить долгое время. Иногда эссенциальная первичная гипертензия проявляется болями в затылке, тахикардией, двоением зрения и ушным шумом.

Эти симптомы усиливаются при значительном повышении АД. По истечении некоторого времени при отсутствии должного лечения начинают проявляться признаки изменения в работе сосудов и системах внутренних органов. В первую очередь болезнь негативно сказывается на работе сердца, мозга и почек.

Органы-мишени

  1. Сердце. При состоянии гипертензии нагрузка ложится на мышцу сердца, в итоге толщина стенок левого сердечного желудочка увеличивается. Это осложнение еще опаснее, чем сахарный диабет, холестериновые бляшки или курение.

    При утолщении желудочка сердце требует более интенсивного поступления крови, но этот процесс при гипертензии нарушается. Из-за этого у пациентов есть большой риск развития инфарктов, сердечной недостаточности, аритмии. Может наступить внезапная смерть от остановки сердца.

  2. Мозг.

    На начальных этапах эссенциальной гипертензии нарушается кровообращение в мозге. Пациентов мучают головные боли, быстрая утомляемость от работы, звон в ушах, головокружения. В некоторых частях мозга происходят микроинфаркты. Масса мозга уменьшается из-за плохого поступления крови.

    Как итог — ухудшение интеллекта, снижение памяти, иногда слабоумие.

  3. Почки. Происходит постепенный эластический атеросклероз сосудов и тканей почек. При пагубном влиянии на почки поражается система водного обмена и в организме остаются вредные вещества. Это врачи называют нарушенным функционированием почек.

    Более того, повреждается фильтрационная система почек, что не позволяет удерживать белок организме. Этот элемент имеет жизненно важное значение для человека.

Диагностика

Для диагностики болезни измерение давления производится при помощи тонометра по методу Короткова.

Диагностика заболевания у взрослых и детей проводится путем измерения давления при различных условиях. Давление измеряется на тонометре не менее 3 раз. Тонометр должен быть ртутным, а само измерение проводится по методу Короткова.

Для диагностирования вторичной гипертензии врачи направляют на ультразвуковое исследование, кардиограмму и анализ крови. В индивидуальных случаях медики могут посчитать необходимым использование специального аппарата для измерения давления на протяжении суток для постановки наиболее точного диагноза.

Исследование дает возможность проследить изменение показателей за 24 часа (и более).

Лечение заболевания

Обязательно нужно пересмотреть свои вредные привычки, перейти на правильное питание, привести в норму вес.

Лечение эссенциальной гипертонии включает в себя несколько методов. Терапия выбирается в зависимости от течения заболевания. Для начала врач должен определить оптимальные препараты для стабилизирования давления.

Если уже стоит диагноз гипертензия эссенциальная, необходимо исключить развитие сопутствующих заболеваний: диабета и т. п.

Нужно помнить о наличии физических упражнений в ежедневном режиме, а также сбалансировать сон и периоды активности.

Образ жизни

Если эссенциальная артериальная гипертензия имеет симптомы начальных стадий, то врачи не будут сразу же прописывать сложное лечение с применением различных медикаментов. Сначала будет рекомендован более здоровый образ жизни, который включает в себя такие правила:

  1. Полное исключение алкогольных напитков. Они негативно влияют на состояние сосудов.
  2. Минимизировать количество соли в рационе. Соль пагубно влияет на кровеносную систему человека.
  3. Придерживаться правил здорового питания. Преобладать в рационе должны овощи и фрукты, которые снижают уровень холестирина в крови.
  4. Необходимо выполнять ежедневно хотя бы минимальные физические упражнения.
  5. Нормализация массы тела.

Лечим гипертензию лекарствами

Комбинированный препарат «Престанс» используют для лечения первичной и вторичной артериальной гипертензии.

Если заболевание усугубляется все новыми и новыми симптомами со стороны органов-мишеней, в таком случае необходимы медикаменты. Чаще всего назначают такие препараты:

  1. Ингибиторы ангиотензинпреврвщающего фермента. Это вещества, которые оказывают защитное свойство на органы, подверженные негативному влиянию. Вещество содержится в препаратах «Престанс», «Зокардис», «Лориста».
  2. Препараты «Небилет», «Беталок», которые приводят тонус сосудов в порядок. Их действующие вещества — антагонисты кальция, бета-блокаторы.
  3. При отечности, которая отражается внешне, применяются средства с мочегонным действием. Они убирают излишнюю воду из организма.
  4. Лекарства для терапии осложнений и последствий в виде инфаркта. инсульта и т. п.

Народная медицина против гипертензии

В народных рецептах можно найти много эффективных методов, которые дополнят лекарственную терапию и помогут в короткие сроки облегчить течение болезни. Среди них:

  1. В посуде смешивается 800 мл свекольного сока и такое же количество меда. Добавляется 1 литр водки. Полученную смесь нужно настоять в темном месте на протяжении 14 дней. Пить настой 3 раза в день по 2 ст. ложки.
  2. Перед приемом пищи выпивать смесь из сока луковицы, меда и цедры лимона. Все в равных количествах.
  3. Соединить 100 г ягод клюквы и такое же количество меда и сока лимона. Смесь принимать в течение 14 дней. Перед принятием любой смеси следует проконсультироваться с врачом.

Осложнения заболевания

При отсутствии необходимого лечения и профилактики, даже на начальных стадиях могут развиться серьезные осложнения, поражающие внутренние органы:

  1. Гипертонический криз. Иногда пациенту достаточно и 160 мм рт.ст., чтобы почувствовать недомогание, сильную не проходящую головную боль, звон в ушах.
  2. Патологии сердца. Ухудшается способность сердца сокращаться. Повышается шанс развития инфаркта.
  3. Пагубное влияние на функцию почек.
  4. Состояние нервной системы ухудшается. Это означает, что может случиться инсульт. При прогрессии заболевания страдает аппарат зрения.
  5. Отечность в легких.

Как не допустить развития гипертензии?

В группе риска находятся те, кто страдает от частых головных болей, головокружений, кровотечений из носа. Внимательным к симптомам нужно быть женщинам климактрического возраста и в послеоперационный период.

Также предрасположены те, кто часто находится в состоянии стресса и имеет в анамнезе заболевание почек. Чтобы предупредить развитие эссенцеальной гипертонии, нужно соблюдать сбалансированный рацион питания, не перетруждаться в плане любых физических нагрузок.

Нужно вести подвижный образ жизни, отказаться от алкоголя и курения, а также избегать стрессового перенапряжения на работе и в повседневной жизни.

на

Источник: http://tabletki.lechenie-gipertoniya.ru/narodnyie-sredstva/kardiovaskulyarnaya-arterialnaya-gipertenziya/

Артериальная гипертензия с ожирением: кардиоваскулярный риск и подходы к лечению

Кардиоваскулярная артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) сохраняет лидирующие позиции по распространенности в структуре хронических неинфекционных заболеваний и остается одной из основных причин смерти и инвалидизации населения Украины.

Сегодня в нашей стране зарегистрировано более 12 млн больных АГ [1]. Распространенность заболевания во взрослой популяции европейских стран составляет 20-30% [2].

Около 90% случаев АГ представлено ее эссенциальной формой – гипертонической болезнью (ГБ).

Характер нарастающей неинфекционной пандемии приобрело сегодня ожирение (ОЖ) [3, 4, 5], распространенность которого практически сопоставима с таковой АГ. По прогнозам ВОЗ, к 2025 г.

избыточный вес будут иметь более 50% жителей планеты [6, 7, 8, 9]. Учитывая столь высокую частоту указанных патологий, закономерным является возрастание вероятности их сочетания (коморбидности).

Среди лиц с избыточным весом АГ диагностируется в 5-6 раз чаще, чем в популяции с нормальной массой тела.

Однако пристальное внимание научного медицинского сообщества к этому варианту сочетанной патологии обусловлено не только и не столько его широкой распространенностью.

Сегодня имеются данные об общности механизмов развития и взаимообусловленности этих двух неинфекционных пандемий современности, при сочетании обусловливающих значительное увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений (ССО) [10, 11, 12].

Кроме того, ОЖ нельзя считать банальным увеличением объема жировой ткани, оно представляет собой сложный комплекс метаболических расстройств, приводящих прежде всего к повышению уровня артериального давления (АД) и развитию АГ, а также утяжелению течения уже имеющейся патологии [13, 14, 15].

Обменные нарушения, ассоциированные с ОЖ (гиперинсулинемия, гиперлипидемия, гиперлептинемия и др.), одновременно являются ключевыми звеньями в механизме развития АГ. Углубление дисбаланса эффекторов симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС), которое является основным патогенетическим фактором развития АГ, замыкает порочный круг прогрессирования этих двух взаимосвязанных заболеваний [16,17].

На фоне нейрогуморальной дисрегуляции активируются факторы системного воспалительного ответа (цитокины, С-реактивный белок, фибриноген и др.), развиваются нарушения гемодинамики и эндотелиальная дисфункция.

Важнейшее следствие разносторонних нарушений гомеостаза при сочетании АГ с ОЖ – поражения (ремоделирование) жизненно важных органов, так называемых органов-мишеней, среди которых главная роль в определении прогноза отведена изменениям со стороны сердца и сосудов [18-22].

Исследование особенностей кардиоваскулярного ремоделирования у больных АГ имеет более чем вековую историю, в то время как поражения сердца и сосудов при ожирении изучены пока еще недостаточно. Тяжесть патологических изменений сердечно-сосудистой системы при ОЖ зависит от особенностей отложения жировой ткани в организме.

Было отмечено, что из двух типов абдоминального ОЖ – гиноидного (женского) и андроидного (мужского), описанных J. Vague в 1947 г., именно андроидный часто сочетался с АГ, сахарным диабетом (СД) 2 типа, ишемической болезнью сердца, подагрой.

Это послужило поводом для поиска общих закономерностей развития болезней, которые нередко описывались в комбинациях под различными названиями – «метаболический трисиндром» (Camus J., 1966), «полиметаболический синдром» (Avogaro P., Crepaldi G., 1965), «синдром изобилия» (Mehnert H., 1968), «синдром X» (Reaven G., 1988).

Большинство авторов тогда лишь предполагали наличие взаимосвязей между сочетающимися болезнями, и только G. Reaven в 1988 г. описал симптомокомплекс, включавший АГ, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемию и низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

Ученый впервые выдвинул гипотезу о том, что эти патологические состояния имеют единое происхождение, а в основе их развития лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией, а также отметил важность комбинации изменений для развития и прогрессирования атеросклероза. Однако автор не отнес абдоминальное ОЖ к числу обязательных признаков синдрома. Но уже в 1989 г. J. Kaplan описал «смертельный квартет», состоящий из АГ, нарушения толерантности к глюкозе, гипертриглицеридемии и абдоминального ОЖ, и представил последнее в качестве наиболее существенной составляющей синдрома [23].

В дальнейшем была подтверждена тесная связь абдоминального ОЖ с ИР и рядом других метаболических расстройств, относящихся к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и ССО.

В настоящее время для определения комплекса нарушений, увеличивающих риск развития ССЗ, в основе которых лежит ИР и компенсаторная гиперинсулинемия, используются термины «метаболический синдром» (МС) и «синдром инсулинорезистентности».

Долгое время ОЖ считалось важнейшим критерием МС, который определяли как сочетание центрального ОЖ (окружность талии >94 см) и ≥2 перечисленных факторов:

  • повышение уровня триглицеридов ≥150 мг/дл (≥1,7 ммоль/л) или нормальный уровень триглицеридов при приеме соответствующей терапии;
  • снижение концентрации ЛПВП 3 факторов риска).

    Рекомендовано лечение:

    • диета № 8–4-разовое питание, 1800 ккал/сут;
    • ходьба в максимальном удобном темпе (60 мин ежедневно);
    • лизиноприл 20 мг (вечером);
    • фелодипин 5-7,5 мг (утром);
    • аторвастатин 10 мг (вечером);
    • ацетилсалициловая кислота 75 мг (после ужина);
    • гепатопротектор на основе эссенциальных фосфолипидов – по 2 капс. 3 р/д во время еды курсом 12 нед.

    Динамика через 3 мес: исчезли головные боли, одышка, увеличилась толерантность к физической нагрузке (результат теста с 6-минутной ходьбой – 430 м – свидетельствует об изменении II ФК СН на I). Достигнуты целевые уровни АД – 130-125/75-70 мм рт. ст.

    Уровень общего холестерина – 5,7 ммоль/л (снижение на 16,2%), триглицеридов – 1,75 ммоль/л (уменьшение на 8,0%). Активность аланинаминотрансферазы – 0,34 Ед/л, аспартатаминотрансферазы – 0,31 Ед/л. Билирубин и фракции – нормальные значения, креатинин – в пределах нормы. ИМТ – 30,9 кг/м2 (снижение на 4%).

    Фракция выброса ЛЖ – 65% (возросла на 9,3%). Кроме того, по результатам УЗИ уменьшилась выраженность жирового гепатоза.

    Заключение: отмечается положительная динамика, снижение ИМТ меньше ожидаемого (4 вместо 5%). Рекомендовано продолжить лечение по прежней программе.

    Список литературы находится в редакции.

    Источник: https://www.health-ua.com/article/4942-arterialnaya-gipertenziya-s-ozhireniem-kardiovaskulyarnyj-risk-i-podhody-k-

СправкаБолезни
Добавить комментарий